A rák a saját növekedését serkenti

Noha az onkogenezisről (a daganatok keletkezésének módjáról) mind többet tudunk, sajnos sok kérdés megválaszolatlan. E bonyolult folyamatban a gének a közhiedelemtől eltérően az esetek nagy részében korántsem csupán előre megírt kód szerint működnek, hanem mutációk révén külső, vagy a szervezeten belüli hatásokra változhatnak. A mutáció a DNS-ben bekövetkező génmódosulás, a lehetséges következmény aztán a betegség.

Újabb kísérletes adatok most arra engednek következtetni, hogy a tumornövekedést (egyfajta környezeti hatásként) saját mechanikus nyomása révén maga a növekvő daganat is serkenti.

Emmanuel Farge, valamint Sylvie Robine és kutatócsoportjaik a párizsi Curie Intézetből a Human Frontier Science Journal lapjain nemrég számoltak be arról, hogy a szövetekre gyakorolt mechanikus nyomás bizonyos gének működését úgy befolyásolja, hogy azok daganatkeltő (onkogenetikus) hatása felgyorsul.

A vastagbélrák kialakulásához az esetek többségében az APC (adenomatous polyposis coli) elnevezésű gén mutációja (aktivitásvesztése) a genetikai feltétel. Ez a mutáció a betegek 80 százalékában igazolható. Ez volna tehát a daganatkeletkezés első lépése. Úgy látszik, a daganat további növekedéséhez, nemkülönben növekedési sebességének meghatározásához más rendellenes hatások is szükségesek. E hatások egyike az ép szövetekre gyakorolt mechanikus nyomás. Ezt pedig éppen maga, a már növekedésnek indult daganat fejti ki.

Emmanuel Farge a mechanikus stressz és a génműködés összefüggéseit állatkísérletben hosszú ideje vizsgálja, éspedig a normális sejtszaporodás tanulmányozására leginkább alkalmas embrióban és karcinómás egyedekben. Munkatársaival egerek vastagbélszövetében bizonyította, hogy a mechanikus stressz (a nyomóerő) olyan sejtekben, amelyekben az említett APC nevű gén már inaktiválódott (azaz megvan a daganatkeletkezés genetikai feltétele), a tumor növekedéséért, továbbá agresszivitásáért felelős két további, a Myc és Twist elnevezésű gén működését aktiválja. A mechanikus nyomás egy béta-catenin nevű fehérje működését változtatja meg, ez vezet aztán a két gén "beindításához".

A daganat a környezetre gyakorolt nyomás révén tehát saját további növekedését sietteti. Ez valószínűleg csupán egyik, ám új magyarázata a rosszindulatú daganatok rendkívüli életképességének és áttétképzésének. Bizonyíték továbbá a génmutációk szerepe mellett, azaz a meglevő génállomány csak kiindulás ahhoz, hogy aztán különböző hatások érjék, és onkogénné váljék.

Ha az állatkísérletes adatok az emberi karcinómabetegségben is beigazolódnak, alighanem a megelőzés és a kezelés módjait is új irányba terelik.

Vastagbélrák-gyorsító tömeg
Vastagbélrák-gyorsító tömeg
Top cikkek
Érdemes elolvasni
Vélemény
NOL Piactér

Tisztelt Olvasó!

A nol.hu a továbbiakban archívumként működik, a tartalma nem frissül, és az egyes írások nem kommentelhetőek.

Mediaworks Hungary Zrt.