Claudio Torres philadelphiai kutató ősszel megjelent közleménye szerint a betegség hátterében az idős korban felszaporodó elöregedett asztrociták állnak. Ezek az agy többfunkciós sejtjei, alakjuk csillagra emlékeztet, innen a nevük. Nem azonosak az idegi működések sejtjeivel, a neuronokkal.

Az emberi sejtek öregedése az élet során úgy megy végbe, hogy időnként osztódva létrehozzák saját utódjukat. Ha a sejt nem képes többé osztódni, elhal. Ez in vitro (laboratóriumban) kb. 50 osztódás után következik be. Az újabb és újabb sejtgenerációk sorában előfordulhat, hogy a sejt osztódási képességét idő előtt veszíti el. (A latin „öregedés” szóra utalva ezek a szeneszcens sejtek). A továbbiakban vagy tönkremennek, vagy daganatos burjánzást indíthatnak, más esetben ép sejteket károsító anyagokat termelnek. Ez utóbbi történik Alzheimer-kórban.

Claudio Torres kísérleti úton bizonyította, hogy a szeneszcens asztrociták termelik azokat a fehérjéket, amelyek gyulladást keltve felelősek az Alzheimer-kórra jellemző, ún. béta-amiloid plakkok agyi felhalmozódásáért. Egyfajta öngerjesztő kölcsönhatás is fellelhető: minél több plakk van, annál több lesz ott magukból a szeneszcens sejtekből.

A kutatók korcsoportos összehasonlító vizsgálatai szerint, ahogy az ember öregszik, az agyban egyre több a szeneszcens asztrocita. A 35–50 éves korosztályban nyolcszor annyi, mint egy embrióban, de alzheimeres betegek agyszövetében tetemesen sok van belőlük. Megvan tehát magyarázat, miért épp az öregeken oly gyakori ez a demenciát okozó szomorú betegség.

„Eddig is tudtuk, hogy Alzheimer-kórban a gyulladás fontos kóroki tényező, de azt nem, hogy a gyulladásos fehérjék honnan származnak” – nyilatkozta a New Scientistnek Felipe Sierra, marylandi gerontológus.

Szeneszcens sejtek nem csak az agyban vannak. Egy évvel ezelőtt jelent meg a Mayo klinika Darren Baker vezette kutatócsoportjának közleménye. Egérben speciális vegyülettel valamennyi szeneszcens sejtet elpusztították, aminek következtében a kísérleti állatokban nem mutatkoztak jellegzetes öregkori változások (nem sorvadtak az izmok, nem csökkent a bőr alatti zsírszövet mennyisége, nem alakult ki szemlencsehomály).

Ami az Alzheimer-kór gyógyítását illeti, az elmúlt 15 évben több mint száz klinikai gyógyszerpróba zajlott a világon. Valamennyi a béta-amiloid plakkokat célozta meg. Sajnos a kísérletek mindmáig kudarcosak.

Most a legújabb kutatások nyomán más gyógyítási célok kerülnek előtérbe. Claudio Torres találó megfogalmazása szerint az asztrociták „fiatalságát” kellene megőrizni. Ha ez még nem is sikerült, de az igen, hogy in vitro kísérletben máris találtak olyan anyagot, ami a szeneszcens sejtekben leblokkolja a gyulladásos fehérjetermelést. A kutatást vezető Judit Campisi, kaliforniai orvos figyelmeztet: a vizsgálatok még igen korai fázisban vannak.

Minthogy ez a kutatási irány lényegében tér el az eddigiektől, az újabb remény megalapozottnak látszik. Az életkor meghosszabbodásával mind több az alzheimeres beteg, gyógyításuk a társadalom egészét érintő probléma. Magyarországon kétszázezer beteget tartanak számon.

Végre kiderült, honnan származnak az elbutulást előidéző gyulladásos fehérjék