A közepes és nagy átmérőjű verőerek kóros átalakulása, amit összefoglaló néven érelmeszesedésnek nevezünk, úgynevezett plakkok (eret szűkítő apró bedomborodások) keletkezésével jár. Az ér e pontokon fokozatosan vagy hirtelen elzáródhat. A következmény a verőér által táplált szerv (szív, agy, vese stb.) elhalása, szívinfarktus, agyi stroke.

A plakk-képződés pontos mechanizmusa, azaz hogyan is épül át az ép érfal, mindmáig intenzív kutatás tárgya. Ha ezt megismerjük, közel kerülhetünk a betegség érdemi gyógyításához is. A jelenlegi kezelési módok (pl. a szűkült koszorúérbe tágító sztent behelyezése, vagy az áthidaló érműtét) csak tüneti jellegűek. Azt, hogy a plakk úgy épül fel, hogy abban egy helyi gyulladás is szerepet játszik, már a jeles német kutató, Rudolf Virchow 1856-ban leírta. Később néhány kórokozó, például a Chlamydia pneumoniae is látótérbe került, mint a gyulladásért felelős baktérium. Ám ezek tényleges oki szerepét mindmáig nem sikerült igazolni.

Klaus Ley és munkacsoportja most a Journal of Clinical Investigation című szaklap augusztus 13-i online számában egy egéraortán végzett kísérletről számol be. Ennek során olyan immunsejteket mutattak ki (CD4 T sejt a nevük), amelyek úgy generálnak gyulladást az érfalban, hogy külső kórokozó nélkül egy ott, helyben fellelhető fehérjét támadnak meg. Igen hevesen kapcsolódnak e fehérjét mint antigént számukra „előkészítő” AP (antigént prezentáló) sejtekhez. A CD4 T sejtek tehát úgy viselkednek, mintha már találkoztak volna az antigénnel. Téves autoimmun-reakció lép fel, saját immunsejtek a saját antigén ellen. (Ez egyébként számos ismert betegség kóroki alapja. Ilyen a reumatoid artritisz, a szklerózis multiplex, vagy az 1. típusú cukorbaj is). Az immunreakció aztán beindítja az érfal gyulladását, és koleszterin jelenlétében, bonyolult biokémiai lépésekben felépül a plakk.

Klaus Ley a Sience Daily című lapban azt nyilatkozta, a kísérlet fontos eredménye a felfedezés, hogy az immunsejtek minden ismert ok nélkül „emlékeznek”. Az nemkülönben újdonság, hogy jelenlétük az ér falában eddig nem volt ismert.

Az CD4 T immunsejtnek ez a téves memóriája azonban egy védőoltás alapját képezheti. Ennek ismeretében úgynevezett tolerogenikus (immuntoleranciát produkáló) oltást lehetne kifejleszteni, ez a szervezetet arra késztetné, hogy a felelős saját fehérjét leblokkolja. Egy ilyen vakcina az ismert preventív módszerekkel és gyógyszerekkel (például koleszterincsökkentőkkel) együtt jelentős mértékben csökkenthetné az arterioszklerózisos betegek számát.

Mindazonáltal, a közeli sikerben reménykedni nyilvánvaló tévedés. A Jekatyerina Kolcsova kutatóorvos tollából megjelent kaliforniai szakcikk igen bonyolult kísérletes alapkutatásról szól. Innen egy emberen felhasználható védőoltásig még hosszú évek telhetnek el – nyilatkozta a munkacsoport vezetője.