Egyensúly a szemfenéken
Ami egy seb gyógyulásakor kívánatos, nevezetesen hogy új erek szőjék át a frissen képződő szöveteket, az egyáltalán nem kedvező a szem látóideghártyájában. Márpedig épp ilyen folyamat zajlik a tartósan vagy rendszeresen magas vércukorszint hatására a diabéteszben szenvedőknél. Bár a kórkép jó kontrolljával – a diéta betartásával, a gyógyszerek pontos adagolásával – ez a retinopátiának nevezett szövődmény késleltethető, lassítható, de sajnos egyetlen cukorbeteget sem kerül el. Valamilyen fokú látásromlást mindegyiküknél okoz, és az idő előrehaladtával akár teljes vakság is kialakulhat.
Nem csoda hát, ha gőzerővel folyik a háttérben zajló folyamatok kutatása, remélve, hogy mielőbb megtaláljuk azt a pontot, ahol be lehet avatkozni a károsodás lassítása vagy megállítása érdekében. Azt régóta tudjuk, hogy a retina mikrométernyi átmérőjű, nagyon apró ereinek szerkezete épül át, ami miatt a szemfenéki fényérzékelő szövet egyes területeire nem jut el a vér. Az erek falának átjárhatósága is megváltozik, ami miatt a vérplazma kijut az érből a sejtek közötti térbe, kóros folyadékfelhalmozódást és duzzadást okozva. Ez hasonló a szívbetegek bokaödémájához. Csakhogy amíg a boka duzzadásával vastagodik a végtagunk, a szemüregben erre nincs hely, itt a duzzadás a szövetek összenyomódását, azaz további károsodását jelenti. Az összenyomódott szövetekbe még kevésbé jut vér. Erre a szervezet védekezésképpen (mintegy tévedésből) új, felesleges erek előállításával válaszol.
Az új erek képződésének egészséges egyensúlyát több anyag tartja fenn. Dr. Mohamed Al-Shabrawey (Medical College of Georgia, USA) professzor munkacsoportja a képződési folyamatnak azt a részletét vette górcső alá, amely ezt az egyensúlyt a nemkívánatos irányba tolja el. Az már egyértelmű volt, hogy egy hámszövet termelte faktor visszafogja, egy másik – a vaszkuláris hámszöveti növekedési faktor, a VEGF – pedig serkenti az új erek képződését. Az is tisztázódott, hogy a kóros vércukorszint a VEGF termelődése irányában tolja el az egyensúlyt. Al-Shabrawey professzor laboratóriumában a további részletek feltárása során merült fel, hogy a VEGF-túlsúly olyan folyamatot indít be, amelynek során bőven termelődni kezd az érképződést serkentő anyag, a 12-hidroxi-ikozatetrénsav (kémiai rövidítése: 12-HETE). A Diabetes című szakfolyóiratban január elején publikált cikkében a professzor felveti, hogy ez lehet az a láncszem, ahol beavatkozhatunk a kóros folyamatba.
Állatokat kezeltek annak az enzimnek a gátlószerével, amelynek feladata a 12-HETE termelése. A gátlószer, a baicalein bevált, a kívánt egyensúly helyreállt. A 12-HETE túlzott képződésének megszűnésével a kóros érképződés is leállt.
A kísérletek eddig a látásromlás tekintetében végstádiumú – azaz már majdnem teljesen megvakult – állatokkal zajlottak. A következő lépés a korábbi szakaszok érzékenységének elemzése. A hatóanyag gyógyszerré fejlesztése sajnos csak az újabb lépés sikeressége után kezdődhet meg, így akár egy évtizedig is elhúzódhat. Mégis biztató, hogy soha ilyen közel nem jártunk még e súlyos szövődmény megállításához.
