Csábító gondolat, hogy genetikai kódunk számítógépprogramhoz hasonló, amely a fogamzástól halálunkig meghatározza szervezetünk fejlődését, működését. Csakhogy a gének utasításai "menet közben" alaposan módosulhatnak a környezeti hatások miatt. Nem kell csernobili nagyságrendű ártalmakra gondolnunk: lehet, hogy magunk "esszük tönkre" utódaink egészségét.

Drasztikus változást hozhat izomsejtjeink zsírégetéséért felelős génje számára, ha izomsejtjeinket túl sok zsír veszi körül. A stockholmi Karolinska Egyetem kutatói Juleen Zierath vezetésével újabb lépést tettek a felesleges zsírlerakódás kórélettani folyamatának feltárásában, ami a felnőttkori, 2-es típusú diabétesz kialakulásának magyarázatához is közelebb visz. Lehetséges például, hogy az érintett sejteket akkora zsírréteg veszi körül, amelyen az inzulinhormon közvetítette jel már nem képes áthatolni, és így nem érvényesül normális esetben a vércukorszintet csökkentő hatása.

De valóban így "tömjük magunkba" a cukorbetegséget? Úgy tűnik, nem kizárólag erről van szó. Mint az élet annyi más területén, itt sem csak a menynyiség számít. Étrendünk bizonyos anyagai képesek közvetlenül hatni az örökítőanyagra (DNS-re), amitől az érdemben nem változik meg, de a működése módosul. Ilyen "epigenetikus"-nak nevezett változásról számolt be a Cell Metabolism című szakfolyóiratban Zierath munkacsoportja.

Már vizsgálataik kezdeti szakaszában felfedezték a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeik izmaiból vett mintákban, hogy a sejtek energialaboratóriumában (a mitokondriumokban) folyó zsírégető anyagcsere-folyamatokat öszszehangoló PGC-1 gén néhány szénatomból álló metilcsoportokkal egészült ki. Egészségeseknél ilyen metilációt nem tapasztaltak. A metilcsoportok megjelenése funkciókieséssel, néha a gén teljes leállásával járt. Ekkor a munkacsoport egyik tagja, Romain Barrés egészséges izomsejteket kezdett palmitinsavval - az ételeinkben, főleg a kövér sertéshúsban is megtalálható telített zsírsavval - kezelni. A metilcsoportok az eddig ép izmok PGC-1 génjén is megjelentek, és a zsírégetés folyamata ezekben is zavarttá vált, akár a cukorbetegeknél.

Az efféle zsírhatás azért jelentős, mert nem csak a laboratóriumban váltható ki: ugyanezt eredményezi a XXI. század gyorsételeinek rendszeres fogyasztása. Zierath szerint "a zsírban gazdag táplálkozás a gének metilációjához, az pedig a mitokondriumok fokozatos leállásához vezet - ezek számának csökkenését már sok, 2-es típusú diabéteszben szenvedő beteg izmából vett mintában kimutatták". Munkatársaival most azt vizsgálja, hogy a PGC-1 kiesése vajon más, a zsírégetésben szerephez jutó génekre is hatással van-e. Azt is ki szeretnék deríteni, hogy a táplálkozással miként befolyásolható a metilációs folyamat. Egyik vizsgálatukban olyanoktól kívánnak izommintákat venni, akiknél a kóros elhízottság műtéti megoldását tervezik. Lesz-e vajon különbség a beavatkozás előtt és után vett mintákban.

Az is vizsgálatokat igényel, hogy a zsírok hatására bekövetkező metiláció átörökíthető-e. Ahogy hasonló epigenetikus változásként az éhezés is képes tartós nyomot hagyni a DNS-ben (lásd Népszabadság, 2009. július 10.), úgy lehetséges, hogy a kóros zsírbevitel is apáról fiúra szálló eltéréseket hoz létre.