A lehetséges módszert Sarah Ferber, az izraeli Sheba Medical Center kutatója vázolta fel a Nemzetközi Őssejtkutató Tudományos Társaság (ISSCR) Barcelonában rendezett júliusi kongresszusán. Ferber és munkatársai 2000-ben fedezték fel, hogy a Pdx-1 elnevezésű gén létfontosságú szerepet játszik a magzati hasnyálmirigy fejlődésében. Ha az emberi májsejtet laboratóriumi körülmények között a gént átvivő ártalmatlan vírussal kezelik, a gén ugyan nem kerül a sejt DNS-állományába, de a májsejtekben Pdx-1-termelés kezdődik. Ha ezeket a sejteket cukorbeteg egérbe ültetik, a kísérleti állatban beindul az addig nem volt inzulin termelése. A módszer az osztódási fázisban levő májsejtekben a leghatékonyabb.

A távlati elképzelés szerint a humán eljárás a következő: a diabéteszes betegből kivett májsejteket a fenti módon átprogrammozzák, majd azokat ugyanabba a betegbe visszaültetik. Ezzel beindul a szervezet saját inzulintermelése, szükségtelenné válik az injekciózás. További előny, hogy az immunrendszer a visszaültetett sejtekben a sajátját ismeri fel, kilökődéstől nem kell tartani.

Időközben kiderült, a Pdx-1 gén nemcsak arra képes, hogy a májsejtben inzulintermelést indukáljon, de arra is, hogy azt eredeti funkcióinak elvesztésére bírja. E kettős hatás magyarázata, hogy az embrióban a máj és hasnyálmirigy egyazon sejtcsoportból fejlődik ki, a Pdx-1 gén "dönti el", a sejtek mely irányba differenciálódjanak.

Jonathan Slack, a minneapolisi Minnesota Egyetem kutatója, aki korábban békamájsejteken végzett Ferberéhez hasonló kísérleteket, hangsúlyozza, nem arról van szó, hogy a májsejtek teljes egészében képesek bétasejtekké alakulni, hanem arról, hogy ilyenkor a májsejtekben meglevő, bétasejtre jellemző gének aktiválódnak. Douglas A. Meltonnak, a Harvard Egyetem Őssejt Intézetében nem bétatípusú hasnyálmirigysejteket is sikerült inzulintermelésre bírni, de Ferber inkább tartja kedvezőnek a májsejtek felhasználását, mivel azok kivétel céljára könnyebben hozzáférhetők és nagy tömegben állnak rendelkezésre.

A cukorbeteg szervezetet inzulintermelésre bírni, ezáltal a külső, injekciós pótlást megszüntetni, sok évtizedes cél. Ha a módszer teret nyer, esetleg mód lesz a májsejtek szervezeten belüli átprogramozására.