Azt korábban is tudták az orvoskutatók, hogy a kóros obezitás elleni szer nyitját a köztiagy eldugott, aprócska részében, a hypothalamusban kell keresni. A többek között neuroszekréciót – hormonok kibocsátását – végző, magoknak nevezett idegsejt-csoportosulásokból álló hyphotalamus méretét meghazudtoló sokoldalúsággal szabályozza a vízháztartást, az agyalapi mirigy és az endokrin rendszer hormontermelését, a test hőháztartását, a bioritmust (cirkadián ritmus) és a táplálékfelvételt. Sőt, nem elhanyagolható módon, az érzelmi behatásokat nagyrészt a hypothalamus alakítja át fizikális, testi ingerekké. A félelemből itt lesz gyomorfájás és bélmozgás, az örömből elpirulás, a szorongásból szájszárazság.

A kutatók tisztában voltak azzal, hogy a táplálékfelvétel szabályozását a hyphotalamusban koncentrálódó idegsejtek és az azokat befolyásoló AgRP neuropeptidek végzik. Azt is megfigyelték, hogy az anyagcsere-folyamatokban fontos szerepet játszó leptin és inzulin hormonok gátolják ezt a neuropeptidet – viszont csak együttesen, külön-külön nem. Ezen a nyomon haladva azonosították azt a fehérjét, amelyik a leptin és az inzulin aktiválásáért felelős. Egereken végzett további kísérletekkel vizsgálták a fehérjének a metabolikus hatását, megerősítve a feltevést, hogy ez a molekula felelős a csökkent leptin- és inzulinérzékenységért, aminek következménye a fokozott táplálékbevitel és felborult glükózháztartás. Génprofilelemzéssel végül megtalálták azt a génszekvenciát is, ami, ha aktiválódik, a fokozott étvágyat generáló receptorokat előállítja. Szerencsére ez a G típusú receptor jól reagál a gyógyszerekre, és ritkán fordul elő az AgRP neuronokon kívül, így célzott elhallgattatásával remélhetőleg mellékhatásoktól mentesen orvosolható lesz majd a túlevés és az elhízás.