Az orvosok nagy álma, hogy a cukorbetegségre, a diabéteszre közvetlenül a baj forrásánál csapjanak le, és regenerálják, megjavítsák a hasnyálmirigyet, pontosabban a benne lévő ún. Langerhans-szigetek béta-sejtjeit. Ezek a sejtek termelik az inzulint - illetve cukorbetegeknél pont az a baj, hogy már nem termelik, mert fokozatosan tönkremennek, elpusztulnak. Egy speciális gyógyszerkoktéllal ezt a folyamatot sikerült megfordítani, egyelőre csak egerekben. Reméljük, nemsokára az embernél is sikerülni fog.

Közismert, hogy a fiatalkori, 1-es típusú diabétesznek ma még nincs oki terápiája. A béta-sejtek elpusztulnak, ezért egész életen át folyamatosan pótolni kell a kiesett inzulint, ma még többnyire injekció formájában. Alkalmazzák ugyan a transzplantációs eljárást, amelynek során egészségesek hasnyálmirigyének béta-sejtjeit ültetik át a betegbe, de ez egy költséges, korlátozott (kevés a donor), igen kisszámú beteg esetében szóba jövő, nem tökéletes eljárás. Többek között azért nem, mert annak, aki új béta-sejteket kapott, a továbbiakban állandóan immunitást elnyomó, ún. immunszupresszív gyógyszereket kell szednie, megakadályozandó, hogy a beteg saját immunrendszere elpusztítsa a beültetett idegen sejteket.

Vannak biztató kísérletek, amelyek a károsodás mechanizmusát igyekeznek megakadályozni. Mivel a diabétesz autoimmun betegség, azaz a szervezet saját immunrendszere fordul a saját inzulint termelő sejtek ellen, logikus (lenne) olyan gyógyszert találni, amely megakadályozza a kiváltó okot, ezt a kóros önpusztító mechanizmust. Ilyen szer előállításával és kipróbálásával szerte a világon számosan próbálkoztak, köztük Terry Strom és munkatársai is, akik a neves bostoni Harvard Medical School kutatói. Háromkomponensű gyógyszerük csökkenti az autoimmun folyamatban részt vevő, különböző immunsejtek aktivitását. Sikerült is stabilizálni a diabéteszesek vércukorértékét a normális tartományon belül, azaz megmentették a pusztuló béta-sejteket - ám a kontrolloknál kiderült, a sejteknek csak egy része, mintegy 25 százaléka maradt meg.

Igazi áttörést egy másik anyagnak, az alfa-1-antitripszinnek a koktélhoz adásánál tapasztaltak. Ez egy olyan fehérje, amely csökkenti a szervezet gyulladásos reakcióját, és ez döntő fontosságú pluszvédelmet jelent a béta-sejteknek. Ez annyira sikeres húzás volt, hogy amikor három hétig adták a cukorbeteg kísérleti egereknek a kiegészített kombinációt, az 50 nappal későbbi ellenőrzések során nem egyszerűen a béta-sejtek számának csökkenését, hanem kifejezett növekedését regisztrálták! Hogy a koktél hatására pontosan mi történt, még nem egészen világos. Maga a gyógyszer kitalálója és alkalmazója, Strom sem tudta megmondani, hogy vajon a károsodott sejtek regenerálódtak és kezdtek el újra inzulint termelni, vagy újabb béta-sejtek szaporodtak el a hasnyálmirigyben.

Mindenesetre Larry Turka,
a philadelphiai Pennsylvania Egyetem immunológusa hatalmas sikernek tartja kollégája munkáját, hisz az inzulintermelést először sikerült gyógyszerrel helyreállítani.

Jermendy György profeszszor, a budapesti Bajcsy-Zsilinszky kórház osztályvezetője viszont - elismerve az eljárás elméleti jelentőségét - óvatosságra int. Ugyanis az ún. preklinikai, tehát a betegséget megelőző - még tünetmentes! - fázisban indul be az autoimmun folyamat, az autoantitestek termelődése. Mire a cukorbetegség kiteljesedik (ami hónapokig, évekig is tarthat), már jóvátehetetlenül károsodtak a béta-sejtek, leállt az inzulintermelődés. Azaz meg kellene találni a diabéteszt megelőző eljárást, amely hatékony, biztonságos és kockázatmentes. Ilyen pedig egyelőre nincs.

A cukorbetegség teljes legyőzéséig tehát hosszú, keserves utat kell bejárni. Lehet, hogy ehhez még lejjebb, a gének szintjéig kell lehatolni. De ez még a (közel?)jövő zenéje.

Az inzulinpumpa elhagyása még nem a holnap ígérete