Kiiktatták a viszketést

Jelentőségéhez képest az orvostudomány alig ismeri a viszketés mögöttes idegi mechanizmusait. A fájdalomról valamelyest többet tudunk. Az ismert kábító fájdalomcsillapító, a morfium, hatását speciális receptorokon (ingerfelfogó sejteken) keresztül kifejtve, gyakran erős viszketést is okoz. A pontos mechanizmusra Xian-Yu Liu vezetésével a St. Louis-i Washington Egyetem munkacsoportja világított rá.

Feltételezésük szerint arról van szó, hogy a morfium hatása nem egy, hanem két receptoron keresztül érvényesül. Az egyik a fájdalomcsillapításért, a másik a viszketésért felel. A kutatócsoport a Cell című szaklapban számolt be azokról a kísérletekről, amelyek során sikerült olyan egértörzset kitenyészteniük, amelyikben a két receptor közül a viszketés receptora hiányzik. Ezeken az egereken, szemben a „normál” példányokkal, morfium adása után csak a fájdalomcsillapító hatás mutatkozik, viszketés nem.

A különböző receptorok, illetve a fájdalmat, viszketést közvetítő idegpályák pontos ismerete újabb gyógyszerek fejlesztéséhez nélkülözhetetlen. Mathias Ringkamp, a baltimore-i Johns Hopkins Egyetem kutatója szerint ezért izgalmas egy másik, a témába vágó kérdés is. Viszketésben az orvos ún. antihisztamin-gyógyszereket ír fel. Vajon miért van az, hogy ezekre a betegek egy része nem reagál? Az antihisztaminok remekül hatnak például szúnyogcsípésnél, de egyáltalán nem, ha a viszketést máj-, vesebetegség vagy égési sérülés okozza. A magyarázat, hogy a viszketést kétféle idegrost közvetíti, az ún. mielinizált (mielinburokkal bíró) A típusú és a nem mielinizált (mielinburok nélküli) C típusú rost.

Az antihisztaminszerekre reagáló esetekben az A roston megy az ingerület, a nem reagáló esetekben mindkettőn. Az ingerületvezetésben a két rost között bonyolult kölcsönhatások fedezhetők fel. Egyéni különbségek is vannak, még nem tudni, miért. A két idegvezetés elkülönítését szolgáló kísérleteket – mint arról Mathias Ringkamp a Journal of Neuroscience című lap októberi számában beszámolt – kémiai anyagok (pl. kapszaicin) és egy trópusokon honos hüvelyes növény, a tüskés, viszketést okozó Mucuna pruriens segítségével majmokon és önkéntes embereken végezték, az idegvezetést pedig elektrofiziológiai módszerekkel mérték.

Ezek után a gyógyszerkutatás egyrészt olyan fájdalomcsillapító molekulákat szeretne létrehozni, amelyek a viszketést serkentő receptoron nem hatnak, másrészt amelyekkel az A és a C idegrostokat viszketést gátló szerekkel lehetne külön-külön megcélozni.

Dr. Budai Erika aneszteziológus és fájdalomspecialista szerint ma a műtéti érzéstelenítésben olyan szerek is rendelkezésre állnak, amelyek ritkán okoznak viszketést. A fájdalomcsillapításban célzottan a különböző érző idegrostokra hatni – ez ma már a gyakorlat része. A viszketés megszüntetésében hasonló, az idegvezetésre specializált előrelépés sok beteget kimélne meg a kellemetlen panaszoktól.